第一部分“猪高热”发病机理
首先，发热也就是体温升高，是许多疾病特别是传染病所共有的病理过程。这就是说，好多疾病都可以引起“高热病”.中度发热，可以增加白细胞和巨噬细胞的吞噬作用，有利于机体消灭病原微生物。
然后，发热时，由于甲状腺和肾上腺分泌增加，糖、蛋白质、脂肪的分解代谢加强（体温每升高1℃，代谢率大约增加13%）,同时，发热引起食欲减退，营养物质摄入减少，体内营养物质大量消耗，引起代谢紊乱。
1、糖元分解加强，严重急性发热可能出现糖尿，氧供应不足，乳酸生成增多，肌肉出现酸痛症状。
2、脂肪分解显着加强，在糖摄入不足的情况下，过多的脂肪分解和氧化不全，血液脂肪酸和酮体大量增加，严重时形成酮血症和酮尿。
3、蛋白质分解增加，引起血液和尿液非蛋白氮增多，同时由于消化机能降低，蛋白质摄入和吸收减少，造成负氮平衡，引起肌肉实质器官变性、萎缩、机体衰弱。
4、发热时，维生素C和B族维生素消耗显着增多，由于食欲减退而摄入不足，常造成维生素严重不足。维生素C又叫抗坏血酸，大量缺乏会引起血管壁通透性增高，引起点状出血。
5、发热是水、盐代谢障碍，排钠和水减少，排钾增多，常引起低血钾。另外，乳酸、酮体生成增多，肾脏排泄功能降低，常引起酸中毒。
以上代谢变化是所有发热病共有的特征，并非那一种传染病的专利。
再往下，我们看一下发热时机体机能的变化。
1、发热初期，有的动物表现兴奋不安，有的精神沉郁。发热高潮期，由于高温血液和有毒产物的影响，中枢神经呈现抑制，动物精神沉郁，甚至处于昏迷状态。
2、心跳加快，外周血管收缩，心脏负担加重；传染病引起的发热时，病原微生物的毒素对心肌产生直接损害，常引起心力衰竭，毛细血管和小动脉管壁内皮细胞破坏，引起皮肤淤血、出血。
3、呼吸加快，持续高热时引起呼吸中枢兴奋性降低，出现呼吸浅表。由于抵抗力降低，常诱发肺炎。由于体质衰弱卧地不起和地心引力的作用，引起肺部淤血性水肿。
4、消化液分泌减少，肠蠕动减弱，食欲减退，水份的重吸收加强，常发生便秘，进而引起肠内容物发酵、引起自体中毒，使体温持续不降。
